Maggio 2016

Microorganisms in periradicular tissues: Do they exist? A perennial controversy.

Dudeja PG, Dudeja KK, Srivastava D, Grover S.

J Oral Maxillofac Pathol. 2015 Sep-Dec;19(3):356-63

Le controversie in endodonzia sono dovute alla difficoltà nel rapportare i processi patologici della polpa e dei tessuti periradicolari agli aspetti microbiologici sebbene nella maggior parte dei casi l’eziologia sia di tipo batterico. Le reazioni sono di tipo infiammatorio e immunologico. Lo scopo di questo studio è proprio quello di approfondire la conoscenza del ruolo dei microrganismi nelle patologia endodontiche e per discutere la loro presenza nelle lesioni periradicolari. Dopo ricerca su pubmed e google in una specchio temporale di 52 anni  (gennaio 1960 - dicembre 2012), di 64000 articoli solo 50 sono rientrati nei criteri di inclusione. La ricerca ha riguardato anche libri di testo di microbiologia odontoiatrica.

La microbiologia è il campo in cui si incontrano scienza e pratica endodontica, sebbene l’eziologia microbica abbia causato una grande occasione di controversiee provocato un gran numero di fallimenti clinici. Ma i progressi delle metodologie di ricerca hanno sempre più confermato l’ipotesi dell’eziologia microbica.

Come in tutti i tessuti umani la carica batterica presente è in uno stato di simbiosi, ma in condizioni favorevoli la flora orale può trasformarsi in opportunistica e invadere il tessuto pulpare normalmente sterile.

La via più frequente di contaminazione batterica per la polpa è la carie penetrante che mette in comunicazione l’endodonto con la flora orale, principalmente streptococchi, enterococchi e lactobacilli. Procedendo in direzione apicale aumentano gli anaerobi obbligati (cocchi gram+ e bastoncelli gram-) e questi sono i responsabili dell’eventuale sintomatologia.

Nelle carie profonde i batteri contamino la polpa attraverso i tubuli dentinali e possono determinare pulpite ancor prima che la polpa venga raggiunta dalla carie.

Quando manca il cemento radicolare i tubuli dentinali possono diventare una via di comunicazione e di invasione del tessuto pulpare: infatti diversi autori hanno dimostrato la presenza di batteri nei tubuli sia in denti vitali che devitalizzati.

In caso di parodontite il passaggio di batteri attraverso il solco e le tasche non sembra poter provocare pulpite, salvo non ci sia un coinvolgimento di tutto il periapice. Anche i canali laterali che escono verso il legamento sia a livello delle radici che della zona della forcazione sono possibili vie di passaggio di agenti irritanti, ma non sufficienti a provocare una necrosi pulpare.

Controversa è invece la possibilità che avvenga una contaminazione di un canale di un dente trattato endodonticamente ma esposto ai fluidi orali per un ritardo nel confezionamento del restauro. Totabinejad ha dimostrato che la contaminazione salivare può raggiungere la zona apicale in meno di 6 settimane in canali otturati. Quindi la qualità sia del sigillo endodontico che di quello coronale influenzano la salute dei tessuti periradicolari in modo sinergico.

Sembra possibile che attraverso il fenomeno dell’anacoresi, ossia attraverso il flusso sanguigno possa contaminarsi la polpa di una dente traumatizzato.

Esiste anche l’interrogativo riguardo alla possibilità che un dente con polpa necrotica e lesione periapicale possa contaminare un dente vicino; sembrerebbe più frequente nei denti del gruppo frontale mandibolare. Generalmente trattando il dente necrotico tutta la lesione si risolve, anche se  inizialmente coinvolgeva i denti vicini.

Nel 1890 W.D. Miller è stato il primo ad associare la presenza di batteri in polpe malate. Kakehashi ha poi dimostrato su ratto che polpe esposte e contaminate davano necrosi mentre polpe esposte ma prive di germi producevano un ponte dentinale.

Negli studi successivi si è dimostrato che la popolazione nelle infezioni endodontiche è polimicrobica con prevalenza di anaerobi e che la dimensione della radiotrasparenza è direttamente proporzionale al numero di batteri.

Recenti studi hanno dimostrato poi la presenza di altre specie batteriche arrivando ad un totale che supera i 400 tipi. Inoltre le infezioni miste provocano più facilmente lesioni apicali rispetto alle mono-infezioni. Gomes et al. hanno trovato addirittura una correlazione tra specie batterica e tipo di sintomatologia.

Dolore: Peptostreptococcus, Prevotella melaninogenica

Gonfiore: Peptostreptococcus micros, Prevotella spp

Canale umido: Eubacterium, Prevotella sp

Cattivo odore e segni radiografici: P. melaninogenica

Casi asintomatici: Oral Streptococcus e Enterococcus.

Oltre ai batteri, sono stati recentemente studiati microbi, come virus e funghi (Candida albicans) in infezioni endodontiche.

La flora batterica intracanalare di polpe necrotiche è differente a seconda che si tratti di cavità aperte ed esposte ai fluidi orali rispetto a cavità appena aperte. Nelle polpe necrotiche, ma con corone intatte e radiotrasparenza periapicale la prevalenza è di anaerobi obbligati di solito appartenenti ai generi Fusobacterium, Porphyromonas, Prevotella, Eubacterium e Peptostreptococcus. Anche Spirochete stato state trovate in canali radicolari necrotiche, ma il loro ruolo nella periodontite apicale resta da chiarire.

La carica batterica all’interno di canali di denti trattati endodonticamente è strettamente legata alla qualità del trattamento stesso. Actinomyces, Propionibacterium propionicum e Enterococcus faecalis sono i microrganismi più frequentemente isolati nei denti con persistenti radiotrasparenze periapicali. Il faecalis poi è particolarmente resistente ai diversi medicamenti intracanalari ed è frequentemente presente nei casi di fallimento.

Lo studio della flora batterica nei tessuti periradicolari ha creato varie controversie. Kronfeld ha proposto l’ipotesi che il granuloma è un’area in cui i batteri vengono distrutti allo scopo di proteggere i tessuti circostanti. Anche Grossman afferma che un granuloma sostenuto da un canale infetto ha però i tessuti periradicolari sterili e campioni di lesioni ottenuti con avulsioni o apicectomie lo hanno dimostrato.

In fase acuta di espansione i batteri possono invadere i tessuti periapicali, ma in fase di cronicizzazione si pensa che i microrganismi vengano eliminati. In occasione di un calo delle difese dell’ospite o per un peggioramento di una lesione cronica i batteri possono invadere i tessuti periradicolari e causare un ascesso. Dopo il drenaggio la lesione entra in una fase cronica e può persistere una fistola che permette un flusso continuo di batteri verso i tessuti periradicolari.

Alcuni autori sostengono che la presenza di batteri extraradicolari possano essere causa di fallimento dei trattamenti endodontici.

Si può verificare un’estrusione di cips dentinali infetti durante la sagomatura infettando quindi il periapice, tuttavia, a parte queste circostanze particolari, l’idea che il granuloma cronico in genere non contiene microrganismi è ancora valida.

Quindi la parodontite apicale è vista come una risposta difensiva dell’organismo per evitare un’invasione microbica dall’endodonto ad altri organi. In questo processo vengono distrutti gran parte dei tessuti periapicali, come avviene in altri tessuti connettivi del corpo. La patogenicità dei microrganismi è sostenuta dai vari tipi di tossine prodotti durante questo processo.

Il sistema immunitario viene attivato attraverso dei recettori specifici che riconoscono queste tossine, ma le reazioni possono essere diverse da un individuo ad un altro; alterazioni del microcircolo e attivazioni di terminazione nervose sensitive. Nella risposta immuno-infiammatoria, oltre alle cellule endoteliali, sono coinvolti mastociti, neutrofili, macrofagi e citochine.

Le specifiche interazioni ospite-parassita danno manifestazioni istopatologiche diverse.

Le infezioni sostenute da anaerobi solitamente provocano necrosi con formazione di ascessi. Si può avere produzione di gas contenenti metaboliti batterici che conferiscono cattivo odore durante il drenaggio.

I fattori che condizionano il risultato clinico sono un corretto isolamento del campo operatorio e la rigorosa appòicazione delle linee guida al fine di ridurre la possibilità di infezioni crociate. L’abbassamento della carica batterica avviene con la preparazione meccanica del canale radicolare e l’utilizzo di irriganti che possono raggiungere le zone inaccessibili agli strumenti. Alcuni autori suggeriscono anche l’utilizzo di una medicazione intermedia.

Soluzioni poli antibiotiche in soluzione acquosa al 10% si sono dimostrate più efficaci di composti di ammonio quaternario.

La prescrizione di antibiotici non è raccomandata nelle pulpiti irreversibili, parodontite apicale acuta, dopo intervento di chirurgia endodontica o dopo incisione per il drenaggio di un ascesso, mentre gli analgesici sono indicati in caso di dolore post-operatorio.

L’uso di antibiotici è raccomandato in associazione al trattamento nei casi in cui siano presenti segni e sintomi sistemici, febbre, malessere, trisma o gonfiore progressivo e persistente.

Nel caso di non risoluzione dei sintomi una cultura e test di sensibilità agli antibiotici può essere necessario per identificare le specie responsabili.

Le parodontiti apicali spesso contengono cristalli di colesterolo derivanti dalla disintegrazione delle membrane degli eritrociti morti a livello locale nelle lesioni croniche di lunga data. Questi cristalli interferiscono negativamente con la guarigione e in questi casi il trattamento ortogrado può non essere efficace e rendersi pertanto indicato l’approccio chirurgico.

Altra situazione in cui è indicata l’endodonzia chirurgica è quando l’infezione è sostenuta da A. israeli e P. propionicum che costituiscono delle colonie che resistono alle difese dell’ospite mantenendo l’infiammazione del periapice.

Seltzer ha studiato la differenza nelle culture subito prima dell’otturazione canalare e dopo il fallimento endodontico. Ha accertato che la cultura eseguita prima del riempimento non ha influenzato l’esito del trattamento.

Durante la fase iniziale di guarigione la presenza di batteri sembra non ostacolare la formazione di tessuto fibroso.

Matsumiya e Kitamura hanno dimostrato che la riparazione periapicale avviene nonostante la presenza di batteri.

Concludendo: a causa delle nostre risorse limitate e la mancanza di conoscenze adeguate, c'è stata una lacuna nella nostra comprensione della natura e della fisiopatologia dei microrganismi nelle lesioni endodontiche. Tuttavia, negli ultimi anni, tecniche di biologia molecolare hanno permesso l'identificazione di molti nuovi microorganismi. Nel trattamento endodontico sia ortogrado che chirurgico è essenziale la detersione chemio-meccanica del canale per distruggere e rimuovere l’ecosistema microbico associato alla patologia pulpare. In futuro la maggior comprensione di questi fenomeni permetterà di migliorare la prognosi dei trattamenti endodontici.

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