Alessio Buonavoglia, Francesco Pellegrini, Gianvito Lanave, Georgia Diakoudi, Maria Stella Lucente, Fausto Zamparini, Michele Camero, Maria Giovanna Gandolfi, Vito Martella, Carlo Prati
J Oral Microbiol. 2023 Mar 3;15(1):2185341.
I tessuti parodontali ed endodontici presentano diverse comunicazioni anatomiche, tra cui il forame apicale, i canali accessori e i tubuli dentinali (1). Vi possono essere inoltre comunicazioni patologiche e/o iatrogene (perforazioni, fratture/crack radicolari, riassorbimenti radicolari esterni ecc.). Attraverso queste comunicazioni si può verificare la migrazione di batteri tra i due compartimenti (1-3), determinando l’insorgenza della lesione endo-parodontale (EPL).
La più comune causa di tali patologie è la patologia cariosa, che determina un’invasione batterica primaria della polpa dentaria e secondariamente del parodonto attraverso le comunicazioni anatomiche (coinvolgimento endodontico primario) (4). Tuttavia è anche possibile, tramite queste comunicazioni, il passaggio di batteri dal parodonto verso gli spazi endodontici con insorgenza di patologia infiammatoria pulpare che esita nella necrosi pulpare (coinvolgimento parodontale primario) (5-7).
Attualmente non è chiaro se l’infiammazione e la necrosi pulpare a partenza da patologia parodontale sia determinata da un’invasione batterica nello spazio endodontico o se sia dovuta alla disseminazione dei soli prodotti metabolici batterici. Inoltre, non è ben chiaro se tutte le specie batteriche possano migrare dal compartimento parodontale a quello endodontico.
Lo scopo di questo studio è stato valutare la presenza di batteri nello spazio endodontico di denti necrotici con superficie corono-radicolare intatta e affetti da malattia parodontale grave non coinvolgente l’apice radicolare.
Sei denti monoradicolati (5 incisivi inferiori e 1 canino inferiore), estratti per grave compromissione parodontale, sono stati inclusi nel gruppo studio. I criteri di inclusione sono stati: diagnosi di EPL in assenza di lesioni cariose, crack/fratture e restauri conservativi che potessero giustificare un coinvolgimento endodontico primario nello sviluppo della lesione endo-parodontale. I criteri di esclusione sono stati: terapie antibiotiche nei tre mesi antecedenti l’estrazione, patologie sistemiche e lesione parodontale con estensione fino all’apice radicolare.
Come gruppo controllo è stato incluso un terzo molare inferiore, privo di patologia cariosa e/o parodontale, estratto chirurgicamente per motivazioni ortodontiche.
Immediatamente dopo l’estrazione è stato eseguito un prelievo dalla superficie radicolare, specialmente dove fossero visibili aree di tartaro sub-gengivale. Successivamente è stata eseguita l’apertura della cavità d’accesso endodontica ed è stato eseguito un prelievo del materiale endodontico con coni di carta sterili. Tutti i prelievi sono stati eseguiti evitando contaminazioni esterne del materiale.
E’stato estratto il DNA dal materiale prelevato, amplificato tramite Polymerase Chain Reaction usando come target il gene 16s rDNA e successivamente analizzato tramite metodica Nanopore sequencing.
Tutti i denti appartenenti al gruppo studio presentavano materiale genetico di origine batterica nello spazio endodontico, dimostrando l’ingresso di batteri provenienti dallo spazio parodontale. Il dente appartenente al gruppo controllo risultava invece negativo per la presenza di materiale genetico batterico. Si è potuta quindi considerare valida l’ipotesi della migrazione batterica dallo spazio parodontale a quello endodontico attraverso comunicazioni anatomiche (apice radicolare, canali accessori/laterali, tubuli dentinali) esposte dalla malattia parodontale.
Poiché il raggiungimento dell’apice radicolare da parte della lesione parodontale determina un’interruzione del fascio vascolare pulpare, sono stati esclusi dallo studio denti che presentassero tale situazione clinica per consentire una discriminazione diagnostica tra necrosi pulpare da ipossia e successiva invasione batterica dell’endodonto da una necrosi pulpare indotta primariamente da un’aggressione batterica (1).
Un’altra via di comunicazione endo-parodontale sono i tubuli dentinali: il riassorbimento osseo determinato dalla malattia parodontale determina un’esposizione del cemento radicolare, che una volta esposto può essere soggetto ad abrasione o erosione con successiva esposizione dei tubuli dentinali sottostanti e possibile invasione da parte dei batteri (8).
I canali laterali e accessori, posti più coronalmente al forame apicale, possono esporsi alla colonizzazione batterica in seguito al riassorbimento dell’osso alveolare e fungere da via di comunicazione per l’ingresso di batteri e metaboliti tossici dal parodonto all’endodonto (9-10). Studi istologici di altri autori (Ricucci et al.) hanno dimostrato la presenza di batteri nei tubuli dentinali di zone non più rivestite da cemento radicolare e agli imbocchi di canali accessori esposti; il tessuto pulpare presentava nelle vicinanze aspetti di degenerazione pulpare, danno vascolare e presenza di batteri in assenza di chiari aspetti istologici di necrosi tissutale (11).
Il presente studio suggerisce inoltre che i batteri non presentino indistintamente la capacità di migrazione dal compartimento parodontale a quello endodontico. Le specie Actinomyces, Streptococcus, Parvimonas e Veillonella sono state ritrovate in frequenza similare sia sui prelievi parodontali che in quelli endodontici. Le specie Porphiromonas e Prevotella, sebbene ritrovate in grande frequenza sulle superfici radicolari, non sono state invece identificate nello spazio endodontico. Vari fattori potrebbero influire sulla capacità di migrazione delle specie batteriche, tra cui dimensioni del batterio, mobilità e selettività ambientale (19).
Tali considerazioni, allo stato attuale della ricerca, non consentono tuttavia di affermare che la contaminazione endodontica dagli spazi parodontali possa avvenire anche in denti affetti da malattia parodontale meno grave (perdita di attacco <5 mm).
Da tali risultati, gli autori consigliano ai clinici di porre sempre molta attenzione sulla valutazione della vitalità pulpare in denti affetti da malattia parodontale, sia preventivamente che successivamente a trattamenti parodontali e/o riabilitazioni protesiche. Una tasca parodontale profonda non trattata potrebbe inoltre fungere da serbatoio di reinfezione di un dente trattato endodonticamente, potendo in qualche misura spiegare alcuni casi di fallimento del trattamento endodontico e/o recidiva della patologia periapicale anche in presenza di adeguata sagomatura e detersione, sigillo apicale e coronale. I trattamenti parodontali non chirurgici quali il root planning che possono determinare la rimozione del cemento radicolare andrebbero effettuati con attenzione per il potenziale rischio di esposizione dei tubuli dentinali e possibile migrazione batterica nello spazio endodontico. Tuttavia non tutte le specie batteriche sembrano possedere la stessa capacità di migrazione dallo spazio parodontale a quello endodontico.
[1] Seltzer S, Bender IB, Ziontz M. The interrelationship of pulp and periodontal disease. Oral Surgery, Oral Medicine, Oral Pathology. 1963;16:1474–1490.
[2] Rotstein I, Simon JHS. Diagnosis, prognosis and decision-making in the treatment of combined periodontal-endodontic lesions. Periodontol 2000. 2004;34(1):165–203.
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[6] Buonavoglia A, Lanave G, Camero M, et al. Next generation sequencing analysis of root canal microbiota associated with a severe endodontic-periodontal lesion. Diagnostics. 2021;11:1461.
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[10] Tan B, Sun Q, Xiao J, et al. Pulp status of teeth in patients with chronic advanced periodontitis. Int J Clin Exp Pathol. 2020;13(4):635–641.
[11] Ricucci D, Siqueira JF, Rôças IN. Pulp response to periodontal disease: novel observations help clarify the processes of tissue breakdown and infection. J Endod. 2021;47(5):740–754.
Link al sito del Journal of Oral Microbiology dove poter scaricare il pdf dell’articolo:
https://www.tandfonline.com/doi/full/10.1080/20002297.2023.2185341
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